Investigaciones recientes parecen haber encontrado lo que puede ser un nuevo blanco para los analgésicos; por otra parte, estos estudios pueden contribuir a entender por qué algunos pacientes con inflamación padecen extrema sensibilidad, incluso ante un ligero roce.
El equipo identificó la forma A3 del receptor neuronal del neurotransmisor glicina, que es un intermediario fundamental para la transmisión de las señales de dolor de la médula espinal hacia el cerebro. Ésta es la primera vez que se identifica una función para este receptor particular.
En una fase del trabajo, el grupo encontró que el receptor A3 se halla únicamente en la capa donde terminan las neuronas del dolor de los tejidos periféricos.
Esto sugirió la posibilidad de que dicho destinatario estaba relacionado de alguna manera con la transmisión de las señales dolorosas.
Para determinar con exactitud su papel, los científicos compararon las respuestas al dolor de ratones sin el gen del receptor A3 con las reacciones de roedores normales.
Los dos grupos reaccionaron de la misma manera al estímulo de dolor agudo; empero, cuando los investigadores indujeron primero la inflamación mediante un irritante, advirtieron que la sensibilización prolongada a estímulos dolorosos posteriores, observada en los animales normales, no ocurría en los genéticamente manipulados para eliminar el receptor A3. De esta manera descubrieron que, para promover la sensibilización extrema al dolor, las prostaglandinas centrales trabajan sólo a través de este receptor.
Los experimentos demostraron que la aspirina y otros analgésicos, que bloquean la producción de prostaglandina, ejercen sus efectos en la médula espinal y no sólo en los tejidos periféricos, como alguna vez se pensó.
Con lo descubierto sobre este receptor los expertos podrían encontrar poderosos calmantes, de gran ayuda para quienes son víctimas de intensos dolores.