El problema de lectura de estos menores consiste en que acusan la tendencia a invertir el orden de las letras en una palabra, lo que puede manifestarse también al hablar o escribir.
Aunque se sospechaba que la dislexia tenía un origen genético, ya que suele presentarse en miembros de una misma familia, se desconocía dónde residía el problema.
En un estudio realizado por genetistas en 536 personas disléxicas se encontró que más de la tercera parte presentaba una diferencia muy sutil en una sola molécula del gen llamado dcd2.
Ninguna persona sin síntomas de dislexia tenía esta diferencia.
En un experimento con ratas en etapa fetal se les «apagó» el gen dcd2 y se observó que las neuronas recién formadas no migraban al sitio correcto en la corteza cerebral. Esto sugiere que la falla en este gen produce errores en la etapa de desarrollo fetal en la conexión de los circuitos neuronales que hacen posible leer con propiedad.
El gen DCD2 no es la única causa de dislexia, puesto que otros investigadores habían detectado antes, en los cromosomas de personas con esta afección, una diferencia morfológica en otro gen, conocido como ROBO1, que también influye en la formación de conexiones neuronales entre los dos hemisferios cerebrales durante el desarrollo fetal.
Se cree que si se logra establecer una detección temprana de estas diferencias genéticas es posible ayudar al niño disléxico con terapias que le permitan superar esta anomalía.